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Troubles neurovisuels et plasticité cérébrale

Notre recherche s’intéresse au phénomène de plasticité cérébrale, responsable de la réorganisation des aires visuelles permettant une récupération fonctionnelle chez des patients atteints de troubles visuels d’origine centrale (hémianopsiques) et d’origine périphérique (névrites optiques).

La plasticité cérébrale est la capacité du cerveau à se modifier en fonction de l’environnement et de l’apprentissage. On décrit  quatre types majeurs d’adaptation après une lésion :

  • une prise en charge du déficit par la région homologue de l’autre hémisphère,
  • une reconversion d’une région ne recevant plus d’entrées sensorielles pour accueillir des inputs d’un autre type
  • une activation de zones adjacentes à la lésion
  • une utilisation de stratégies alternatives impliquant des substrats neuronaux différents

 

Notre recherche a pour but de mieux comprendre et de préciser les phénomènes de plasticité cérébrale suite à une lésion du système visuel périphérique ou central.

 

Les études sur la névrite optique (NO) attestent généralement d’une réorganisation corticale précoce au niveau de la voie parvocellulaire à la phase aiguë, mais aucune étude ne s’est intéressé à comparer le fonctionnement respectif des voies parvocellulaire et magnocellulaire dans la névrite optique. A partir de là, notre étude a pour objectif de mieux comprendre l’impact d’un premier épisode de NO sur le fonctionnement des voies magnocellulaire et parvocellulaire à la phase aiguë et d’étudier les changements d’activation cérébrale précoces après un épisode de névrite optique.

 

Dans le cas d’une lésion du système visuel central comme l’hémianopsie latérale homonyme (HLH), plusieurs travaux ont montré qu’une lésion occipitale s’accompagnait d’une réorganisation corticale au sein de l’hémisphère lésé et/ou de l’hémisphère intact. Cependant, l’étude de l’effet de la latéralisation de la lésion reste peut étudiée, alors que chez le sujet sain il est montré que la nature de la tâche peut faire apparaitre une prédominance de l’hémisphère gauche. Ainsi, notre étude concerne les interactions possibles entre hémisphère lésé, nature de la tâche et plasticité corticale en utilisant les techniques d’imagerie cérébrale fonctionnelle.

Articles:

  • Raz N., Dotan S., Benoliel T., Chokron S., Ben-Hur T., Levin N. (2011), Sustained motion perception deficit following optic neuritis: Behavioral and cortical evidence. Neurology, 76(24):2103-11. pdf
  • Raz, N., Vaknin, A., Chokron, S.; Ben-Hur, T.; Levin, N. (2010), The effect of chiasmal visual defect and recovery on the cortical level – an fMRI study. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. pdf
  • Cavézian C., Gaudry I., Perez C., Coubard O., Doucet G., Peyrin C., Marendaz C., Obadia M., Olivier Gout O., and Chokron, S. (2009), Specific impairments in visual processing following lesion side in hemianopic patients. Cortex, In press. pdf
  • C. Perez, C. Cavézian C. Peyrin O. Coubard, G. Doucet, F. Andersson, O. Gout , J. Savatovsky, S. Chokron (2009). Plasticité des aires visuelles corticales après une lésion rétrochiasmatique : approche en neuro-imagerie Revue de neuropsychologie neurosciences cognitives et cliniques. Rev Neuropsychol ; 1 (3) : 1-7.
  • Chokron S, Perez, C., Gaudry, I., Obadia, M., Laloum, L., Gout, O. (2008) From blindsight to sight: a cognitive rehabilitation of visual field defects. Restor Neurol Neurosci. 26(4-5):305-20. pdf